Этиология эндометриоза (Э.) не установлена. Существует ряд теорий. Согласно эмбриональной теории Фрейнда и Ф.Рекхлингхаузена эндометриоз развивается из железистых элементов мюллеровых протоков и вольфовых тел. Имплантационная теория, выдвинутая Сампсоном в 1921-1922 гг., объясняет развитие Э. приживлением на органах малого таза и брюшной полости элементов эндометрия,

Большое значение в развитии заболевания придают нарушениям синтеза половых гормонов, обычно наблюдающемся у больных Э. и обусловленным изменениями регуляции в системе гипоталамус-гипофиз-яичник. Чаще выявляется гиперэстрогения с преобладанием эстрола и эстрадиола, снижение функции желтого тела и гипофункция коры надпочечников. В ряде случаев у больных сохраняется двух фазный менструальный цикл. Секреция гонадотропинов носит ациклический характер. Отмечается значительное повышение уровня фолликулостимулирующего гормона и снижение лютеинизирующего гормона. Характер экскреции половы гормонов изменяется в зависимости от локализации процесса.
Важное значение в развитии Э. имеют иммунные нарушения; свидетельсвом этого является дефицит Т-лимфоцитов различной степени выраженности, обнаруженный у женщин с эндометриозом. Вследствие иммунологической недостаточности мигрирующие эндометриальные клетки не эллиминируются, а формируют очаг эндометриоза. Дисбаланс половы гормонов при Э., в свою очередь, приводит к нарушению клеточного и гуморального иммунитета. Формированию очагов эндометриоза может способствовать длительное напряжение неспецифической защитно-адаптационной реакции организма, сопровождающееся увеличением выработки глюкокортикоидных, гонадотропных и половых гормонов на фоне нарушенного иммунного равновесия..